Витамин A - основные положения

 Синонимы: Ретинол, аксерофтол.

 Основные источники в природе: Витамин А, жирорастворимый витамин, встречается в природе в двух основных видах - в виде ретинола, содержащегося только в животных источниках, и определенных каротиноидов (провитаминов), содержащихся только в растительных источниках.

 Каротиноиды - это те соединения, которые придают многим фруктам и овощам желтую и оранжевую окраску. Бета-каротин является наиболее распространенным и известным среди каротиноидов. Бета-каротин является предшественником витамина А или "провитамином А", поскольку его активность витамина А проявляется только после трансформации в ретинол в организме.

  Расщепление одной молекулы бета-каротина специфическим кишечным ферментом приводит к образованию двух молекул витамина А.

  Большое количество бета-каротина содержится в моркови, желто- и зелено-листных овощах (например, шпинате, брокколи), тыкве, абрикосах и дыне.

 Преобразованный витамин А или ретинол содержится в печени, яичном желтке, рыбе, цельном молоке, сливочном масле и сыре.

 Запасы в организме.Витамин А накапливается в печени; запасов хватает на один - два года у большинства взрослых людей, проживающих в промышленно развитых странах.

Измерение.  До недавнего времени активность витамина А в пище выражалась в международных единицах (МЕ). Такого рода измерение до сих пор используется на этикетках продуктов и добавок. Однако подсчитать общую активность витамина А в рационе в терминах МЕ трудно, поскольку абсорбция и трансформация каротиноидов различна по сравнению с ретинолом. В целях стандартизации измерения витамина А было принято решение оценивать активность витамина А в новых единицах, именуемых эквивалентами ретинола или RE. Согласно определению один эквивалент ретинола равен: = 1 мкг ретинола = 6 мкг бета-каротина 1 RE = 12 мкг других каротиноидов провитамина А = 3,33 МЕ активности витамина А у ретинола = 10 МЕ активности витамина А у бета-каротина Устойчивость Витамин А чувствителен к окислению на воздухе. Тепло и световое воздействие ускоряют потерю активности. Окисление жиров и масел (например, сливочного масла, маргарина, кулинарных жиров) может разрушить жирорастворимые витамины, включая витамин А. Присутствие антиоксидантов типа витамина Е способствует защите витамина А. Бета-каротин - один из наиболее устойчивых витаминов в овощах. Его потери в процессе приготовления пищи составляют 25 % , но только если процесс кипения был довольно-таки продолжительным.

 Основные взаимодействия . Целый ряд факторов может повлиять на статус витамина А, включая следующие:

 • Болезнь и инфекция, особенно корь, представляют угрозу для статуса витамина А и, соответственно, при недостаточности витамина А снижается сопротивляемость болезням.

• Постоянный неумеренный прием алкоголя может нарушить запасы витамина А в печени.

 • Острая белковая недостаточность нарушает метаболизм витамина А; и, соответственно, чрезвычайно низкое количество жиров в рационе препятствует абсорбции витамина А и каротиноидов. 

 • Нарушения метаболизма железа возникают в связи с недостаточностью витамина А, что иногда приводит к анемии.

 • Витамин Е защищает витамин А от окисления; следовательно, соответствующий статус витамина Е защищает статус витамина А. Функции Витамин А важен для зрения, роста и дифференциации клеток. Зрение. Фоторецепторные зрительные клетки, именуемые "палочками", в сетчатке глаза позволяют нам различать свет и тьму. Данные клетки содержат фоточувствительный пигмент, именуемый зрительным пурпуром (родопсином), который представляет собой соединение белка опсина и витамина А. При воздействии света на клетки (палочки) зрительный пурпур распадается, посылая электрические заряды в мозг. Эти стимулы затем превращаются в полную картину, которую мы "видим". В то же время новый родопсин формируется в зрительных клетках из опсина и витамина А.

 Рост.  Не говоря уже о роли витамина А для поддержания зрения, он также очень важен для нормального роста и развития. Одним из основных сигналов недостаточности витамина А у животных является потеря аппетита, сопровождающаяся задержкой роста.

 Дифференциация ткани.  Огромное число различных типов клеток в организме выполняют четко намеченные функции. Процесс, в результате которого клетки и ткани "программируются" на выполнение своих конкретных функций, называется дифференциацией. Витамин А необходим для нормальной дифференциации эпителиальных клеток, клеток всех тканей, выстилающих организм, таких как кожа, слизистые оболочки, стенки кровяных сосудов и роговица. При недостаточности витамина А клетки теряют свою способность к правильной дифференциации. Поскольку ненормальная дифференциация или "дедифференциация" является составной частью ракового процесса, ученые пытались выяснить возможное влияние статуса витамина А на предотвращение развития рака. Эпидемиологические исследования (изучение больших групп популяции) свидетельствуют о связи между низким потреблением бета-каротина и возрастающим риском развития рака. В настоящее время Национальный институт рака в Соединенных Штатах проводит примерно 25 испытаний с целью определения смогут ли бета-каротин и/или некоторые другие питательные вещества оказать защитный эффект против рака. В ряде последних исследований было показано, что добавка бета-каротина снижает развитие предраковых образований.

 Рекомендуемая профилактическая доза. Люди восполняют свои потребности в витамине А из принимаемой ими пищи. Рекомендуемая доза для взрослых в США составляет 1000 RE (5000 МЕ) для мужчин и 800 RE (4000 МЕ) для женщин. Во время беременности и кормления грудью рекомендуется принимать, соответственно, 200 RE и 400 RE в день. Рекомендуемые дозы для детей и подростков ниже в силу их меньшего размера тела.

 Недостаточность.  Одним из наиболее ранних симптомов недостаточности витамина А является гемералопия (куриная слепота) или нарушение способности различать предметы при тусклом свете. Острая недостаточность вызывает частичную или полную слепоту, состояние, называемое ксерофтальмией. Появление повреждений кожи (фолликулярного гиперкератиноза) также используют в качестве раннего индикатора несоответствующего статуса витамина А.

 Недостаточность витамина А особенно часто встречается и имеет серьезные последствия у детей особенно в бедных странах. Это основная причина детской слепоты и в сочетании с другими факторами такими, как низкокалорийная пища и возросший риск развития инфекций, связана с уровнем детской смертности. У детей, страдающих ксерофтальмией, часто наблюдаются задержка в росте, респираторные заболевания, диарея, паразитические и инфекционные заболевания. Болезни сами по себе могут способствовать развитию недостаточности витамина А, это чаще всего заболевания печени и желудочно-кишечного тракта, которые связаны с процессом абсорбции и утилизации витамина А.

  В настоящее время считается, что на развитие рака может влиять недостаточность витамина А, хотя точный механизм данного процесса до сих пор не известен.

 Терапевтическое использование. Терапевтические дозы витамина А распределяются в намеченных областях мира с целью предотвращения развития ксерофтальмии и для лечения тех, у кого уже наблюдаются ранние стадии слепоты. Поскольку витамин А может накапливаться в печени, у детей можно создавать резерв данного витамина путем введения высокоэффективных доз. Стандартная терапевтическая доза, применяемая в настоящее время для детей, составляет 200000 МЕ для приема перорально в жидком виде или в капсулах 2-3 раза в год. Капсула содержит также 40 МЕ витамина Е с целью упрощения абсорбции витамина А. Введение 400000 МЕ витамина А детям с осложнениями после кори, но не с явными признаками недостаточности витамина А, снижает смертность более чем на 50 % и значительно уменьшает заболеваемость. Возрастной диапазон лиц, на которых направлены программы введения витамина А, обычно представляет собой период с момента рождения и до семи лет.   

  Ксенофтальмия - заболевание, наблюдаемое у детей возрастом, как правило, от шести месяцев до трех лет. Программы периодического распространения витамина предусматривают выдачу половины дозы (100000 МЕ) детям от шести месяцев до года. Установлено, что однократная доза, равная 200000 МЕ, выдаваемая матерям сразу после рождения ребенка, увеличивает содержание витамина А в грудном молоке. При рассмотрении возможности терапии с витамином А у кормящих грудью женщин необходимо соблюдать осторожность, поскольку создается угроза для сопутствующей беременности. При беременности не следует превышать суточную дозу витамина А, равную 10000 МЕ. Безопасность Поскольку витамин А (как ретинол) накапливается в печени, большие количества витамина, принимаемые в течение длительного периода времени, могут превысить накопительную способность печени, проникнуть в кровь и вызвать побочные эффекты. Это послужило причиной обеспокоенности относительно безопасности приема большого количества преобразованного витамина А (ретинола), особенно у новорожденных и детей, а также у женщин детородного возраста.

 Опыты в рамках программы по введению необходимых питательных веществ в тех странах, где имеет место недостаточность витамина А, подтвердили безопасность однократного приема перорально доз по 200000 МЕ у детей и по 400000-500000 МЕ у взрослых. Однако следует напомнить, что это профилактические дозы, достаточно высокие, выдаваемые с целью восполнения уменьшенных запасов витамина в организме на период как минимум в шесть месяцев. У нормально питающихся людей токсичность витамина А может проявиться сразу после очень высоких доз (свыше 500000 МЕ), принимаемых в течение нескольких дней, или как хроническое состояние из-за высоких доз (свыше 50000 МЕ), принимаемых в течение длительного периода времени. В целом, 10-кратный прием рекомендуемых доз считается безопасным. 

  Современные уровни витамина А в витаминизированной пище рассчитываются на основе рекомендуемых доз, исключая тем самым возможность передозировки витамина А населением. В большинстве случаев признаки и симптомы токсичности исчезают после прекращения приема витамина А. Бета-каротин считается безопасной формой витамина А, поскольку трансформируется в организме только при возникшей необходимости. Бета-каротин плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта, и его трансформация в ретинол становится менее эффективной по мере улучшения статуса витамина А. Тем не менее, большие дозы (свыше 30 мг/сутки) бета-каротина могут давать оранжево-желтую окраску кожи (гиперкаротинемия), которая исчезает после прекращения приема бета-каротина. Добавки Витамин А выпускают в мягких желатиновых капсулах, в виде жевательных или растворимых таблеток, или в ампулах. Его также включают в большинство мультивитаминов.

  Промышленное производство.    В настоящее время витамин А редко получают из рыбьего жира. Современный метод промышленного синтеза витамина А, идентичного природному, - сложный и многоступенчатый процесс. Витаминизация пищи и технология В маргарин и молоко часто добавляют витамин А. Бета-каротин добавляют в маргарин и многие другие продукты (например, фруктовые напитки, заправки для салатов, смеси для выпечки, мороженое) благодаря его активности витамина А и в качестве естественного пищевого красителя. История Несмотря на то, что еще со времен древнего Египта было известно, что некоторые продукты лечат куриную слепоту, витамин А как таковой не был идентифицирован вплоть до 1913 года. Его химическая структура была открыта Полем Каррером в 1931 году. Профессор Каррер получил Нобелевскую премию за свою работу, поскольку он впервые определил структуру витамина.

1831г.  Вакенродер выделяет оранжево-желтый краситель из моркови и называет его "каротин".

 1876г.  Снелл в состоянии продемонстрировать, что куриную слепоту и ксенофтальмию можно вылечить, дав пациенту тресковый рыбий жир.

 1880г.  В.Н. Лунин обнаруживает, что экспериментальные животные нуждаются не только в углеводах, жирах и белках, но выживают лишь при даче небольших количеств порошкового молока.

1887 г. Арно описывает присутствие каротинов в растениях.

1909г. В. Степп в состоянии экстрагировать жизненно важное жирорастворимое вещество из молока.

 1915 г. МакКолам устанавливает различия между "жирорастворимым А" и "жирорастворимым В".

1929 г. Активность витамина А бета-каротина продемонстрирована в экспериментах на животных.

 1931 г.Пол Каррер выделяет практически чистый ретинол из рыбьего жира макрели. П. Каррер и Р. Кун выделяют активные каротиноиды.

 1946г.  Ислер предпринимает первый широкомасштабный промышленный синтез витамина А.

  1984 г.Альфред Зоммер демонстрирует в Индонезии, что недостаточность витамина А является основной причиной детской смертности.

29141